Первая международная дистанционная
научно-практическая конференция
"Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология-2003"
Д.Новицкий
Ранние повреждения органов после мозговой смерти в эксперименте
Университет Южной Флориды
США
Гемодинамические, эндокринные и метаболические исследования, проведенные на животных после мозговой смерти (МС), подтвердили последовательность неблагоприятных событий, которые в конечном счете приводят к нарушению функции донорского сердца и других органов. Сразу после МС происходит адренергический шторм. Это включает выброс эндогенных катехоламинов и достижение токсичных уровней тканевого эпинефрина, что стимулирует острую миокардиальную ишемическую недостаточность. Исследование сердец после МС под световой микроскопией выявили очаговые диффузные изменения субэндокарда, проводящей системы, коронарных артерий, различные формы некроза миоцитов и мононуклеарную инфильтрацию.
Исследование под электронной микроскопией подтверждает острое повреждение клеток, главным образом саркомер и митохондрий. После выброса катехоламинов происходит уменьшение плазмы, высвобождение гормонов щитовидной железы, антидиуретического и адренокортикотропного гормонов. Всё это вызывает постепенное торможение аэробных метаболических процессов и метаболические нарушения в миокарде, приводящие к снижению его сократимости.
Подобные изменения наблюдались у животных при экстрапульмональном кровообращении. Доказано, что терапия с применение T3 полностью восстанавливает описанную миокардиальную дисфункцию.
Исследования на людях подтвердили, что терапия с применением T3 может быть столь же эффективной, как и гормональная терапия. Последовательная терапия Т3, проводимая у реципиента и донора, позволяет сохранить приемлемую эвакуаторную функцию миокарда при пересадке сердца.
Новицкий Д.А. Ранние повреждения органов после мозговой смерти в эксперименте // Первая международная научно-практическая дистанционная конференция "Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2003", Сборник докладов конференции.- СПб, 2003.- С. 22-27.
